醫(yī)學(xué)研究者們發(fā)現(xiàn)一種新的手段可以將干細(xì)胞移植入骨骼細(xì)胞中進而促進骨骼的再生，他們?yōu)榇烁械绞煮@訝，因為原本他們希望這部分干細(xì)胞往脂肪細(xì)胞的方向分化。

        “這與我們的預(yù)期并不一致。不過，盡管我們實驗的目的不在于此，這一新的發(fā)現(xiàn)對于局部的骨骼再生具有積極的意義”。該文章的作者，來自北卡醫(yī)學(xué)院的教授Janet Rubin說到。

        Rubin等人利用細(xì)胞松弛素D（一類霉菌中的天然代謝產(chǎn)物）調(diào)節(jié)間葉干細(xì)胞基因的表達(dá)，從而將其向成骨細(xì)胞方向分化。

通過對干細(xì)胞加以細(xì)胞松弛素D的刺激，他們發(fā)現(xiàn)這些干細(xì)胞能夠分化為成骨細(xì)胞，之后，將細(xì)胞松弛素D向小鼠骨髓組織間隙注射能夠引起骨骼的再生。這一研究發(fā)表在*近一期的《Journal Stem Cell》雜志上。

         “骨骼組織再生的速度很快，數(shù)據(jù)與照片展示的十分清楚，即使不是骨科專家，普通人也能容易地看出細(xì)胞松弛素D在一周內(nèi)對小鼠骨骼的再生作用”。

         這一研究的關(guān)鍵是一個叫做actin的蛋白，該蛋白能夠在細(xì)胞內(nèi)部聚集形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，*終構(gòu)成細(xì)胞骨架。成骨細(xì)胞相比于脂肪細(xì)胞具有更多的細(xì)胞骨架成分。

         該文章的**作者，Rubin實驗室的研究助理Buer Sen當(dāng)時試圖利用細(xì)胞松弛素D將actin細(xì)胞骨架降解。理論上這一作用將破壞細(xì)胞骨架，并阻斷其向骨骼細(xì)胞的分化。因此，他們預(yù)期這一操作將會促使干細(xì)胞更多地轉(zhuǎn)化為脂肪細(xì)胞。

          然而，Sen發(fā)現(xiàn)這一刺激使得actin向干細(xì)胞的細(xì)胞核中轉(zhuǎn)運，并*終誘導(dǎo)了干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化。

         “當(dāng)時我的**反應(yīng)是，不可能??？”，Rubin說到，“一定是哪里出錯了，文章里并不是這樣子描述的”。然而當(dāng)他們反復(fù)重復(fù)這一實驗時，得到了完全一致的結(jié)果。

         之后，Rubin等人開始著手探究actin在這一過程中的作用。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)actin進入細(xì)胞核中時，能夠強化一些基因的表達(dá)，從而促使其向成骨細(xì)胞的分化。

         “神奇的是我們發(fā)現(xiàn)了actin 在誘導(dǎo)稱骨細(xì)胞分化方面的轉(zhuǎn)錄調(diào)控活性， 如果我們一方面破壞細(xì)胞骨架，另一方滅抑制actin的入核，那么干細(xì)胞將不會向骨骼細(xì)胞方向分化”。

         之后，Rubin小組利用小鼠模型證明細(xì)胞松弛素D的確能夠促進小鼠骨骼的再生。

         小鼠骨骼形成的機制與人類并沒有太大區(qū)別，所以這一研究很可能轉(zhuǎn)化為臨床**?？茖W(xué)家并不建議直接利用細(xì)胞松弛素D進行骨骼再生的**，但他們希望可以通過阻斷actin入核的方法起到相似的效果。